平成１９年２月２７日判決言渡
同日原本領収
裁判所書記官
平成１７年(ワ)第１５５２９号
損害賠償等請求事件
口頭弁論終結日
平成１８年１２月１９日
判決
東京都渋谷区＜以下略＞
原告甲
同訴訟代理人弁護士
高木一嘉同若林実
東京都東久留米市＜以下略＞
被告
乙Ａ
東京都文京区＜以下略＞
被告
乙Ｂ
上記両名訴訟代理人弁護士
秋葉信幸同高橋省主文
原告の請求をいずれも棄却する。
訴訟費用は原告の負担とする。
事実及び理由
第１
請求
被告らは，原告に対し，連帯して金８８０万円及びこれに対する平成１７年５月１日から支払済みまで年５分の割合による金員を支払え。
被告らは，原告に対し，日本疾患モデル学会には別紙謝罪広告(1)記載のとおりの謝罪広告を，日本分子生物学会には別紙謝罪広告(2)記載のとおりの謝罪広告を，日本病理学会には別紙謝罪広告(3)記載のとおりの謝罪広告を，順天堂大学には別紙謝罪広告(4)記載のとおりの謝罪広告を，別紙謝罪広告掲載方法一覧表記載の方法で，それぞれ１回ずつ掲載せよ。
第２
事案の概要等
事案の概要
本件は，順天堂大学医学部病理学第二講座の助教授である原告が，被告らが原告に無断で，かつ自らのものとして原告の研究成果ないし発明内容を発表したことにより，研究成果の侵奪による精神的損害及び上記発明に係る特許を受ける権利の侵害による財産的損害を被ったと主張して，損害賠償８８０万円（慰謝料５００万円，財産的損害３００万円及び弁護士費用相当額８０万円）及びこれに対する不法行為の後である平成１７年５月１日から支払済みまで民法所定の年５分の割合による遅延損害金の支払並びに謝罪広告の掲載を請求する事案である。
争いのない事実等
(1)
当事者
ア
原告は，順天堂大学医学部病理学第二講座（以下「本件講座」という。）の助教授である。
原告は，昭和５０年３月，和歌山県立医科大学医学部を卒業し，同年４月，京都大学大学院医学研究科に病理系専攻で入学して研究を始め，昭和５４年３月，医学博士号を取得して同研究科を修了した。原告は，昭和５４年４月に同大学医学部付属病院病理検査部医員，同年１１月に同大学医学部病理学第二講座助手，昭和５６年７月に本件講座の助手に順次なり，昭和５８年１２月から昭和５９年１２月までは米国のメイヨクリニック免疫遺伝学講座に留学し，昭和６０年７月に本件講座の講師，平成２年３月に現在の助教授に順次なって，病理学の研究を続けてきた。
原告は，京都大学医学部病理学第二講座の助手をしていたころから，マウスを用いた免疫病の病因に関する研究を継続してきており，平成１４年４月からは兵庫医科大学医学部及び浜松医科大学医学部の各非常勤講師を兼ねている。
原告は，昭和５１年に日本病理学会及び日本免疫学会の会員になり，昭和６１年からは日本病理学会の評議員を，平成５年からは同学会の編集委員をそれぞれ務め，平成１３年からは日本免疫学会の評議員を務めている。また，原告は，昭和６２年から日本癌学会の，平成６年からは日本リウマチ学会の，平成１２年からは米国免疫学会の各会員であり，平成１２年ないし１３年は科学研究費委員会の専門委員であった。
原告は，昭和５５年以来，藤原記念財団から研究奨励金を授与されたり，難病医学研究財団から医学研究振興賞を受賞するなどしてきており，平成１４年度ないし１７年度に文部科学省から科学研究費補助金の支給を受けている（甲２，４ないし７，弁論の全趣旨）。
イ
被告乙Ａ（以下「被告乙Ａ」という。）は，本件講座の教授である。同被告は，昭和５４年に愛媛大学医学部を卒業し，同年に同学部第二病理学教室の助手になり，昭和５６年に財団法人癌研究会癌研究所病理部の研修研究員になった。同被告は，昭和５９年に同研究所の研究員になるとともに米国のアインシュタイン医科大学肝臓研究センターに留学し，平成元年からは米国のフォクスチェース癌センターに留学し，平成３年から平成１５年６月まで上記癌研究所実験病理部の部長を務めた。平成１５年３月ころ，本件講座の前任の丙Ａ教授（以下「丙Ａ前教授」という。）の後任を決める教授選が行われ，原告と被告乙Ａが候補者となったが，被告乙Ａが当選し，本件講座の教授に選任された。
同被告は，平成６年以来，信州大学加齢適応センター等の客員教授を，平成７年以来，大阪市立大学医学部等の非常勤講師を，それぞれ兼ねている（甲３，乙３４）。
ウ
被告乙Ｂ（以下「被告乙Ｂ」という。旧姓は乙ｂ，英語では「D●●●●●●Z●●●●」と表記する。）は，本件講座の助手である。同被告は，中華人民共和国で出生し，昭和５１年１月に同国の北京大学医学部を卒業し，同年２月に中国医学科学院・中国協和医科大学北京協和病院眼科学教室の助手に，昭和６０年１１月に同教室の講師になったが，平成元年３月，我が国に留学して群馬県桐生市の臨床眼科研究所の研修医に，その後の平成２年３月，順天堂大学医学部眼科学教室の研究生になった。同被告は，平成４年４月には本件講座の協力研究員になり，平成６年３月に順天堂大学医学部で医学博士号を取得し，同年６月から平成８年１２月までは静岡市の医療法人杞葉会きゅう眼科医院の臨床研究員を兼ね，平成９年１月に本件講座の助手になった。なお，同被告は，平成１１年６月に我が国に帰化した。
同被告は，現在，日本病理学会，日本分子生物学会，日本疾患モデル学会，日本免疫学会，日中医学協会の各会員である（乙１）。
(2)
各用語の意義等
ア
Ｈ－２遺伝子の意義等
Ｈ－２遺伝子は，マウスの第１７染色体上の主要組織適合抗原遺伝子複合体（Ｍａｊｏｒ
Ｈｉｓｔｏｃｏｍｐａｔｉｂｉｌｉｔｙ
Ｃｏｍｐｌ
ｅｘ。「ＭＨＣ遺伝子」ともいわれる。）であり，個体によってその型がそれぞれ異なり，型の違いによって免疫応答の強弱が生じるものであって，自己免疫疾患と関係する。Ｈ－２遺伝子は複数の遺伝子で構成される遺伝子群であるが，その型をアルファベット又はアルファベットと数字の組合せで示すことができ，これを「Ｈ－２」などのように，「Ｈ－２」の右ｂ
肩に小字で表記することがある。
実験に用いられる純系マウスでは，その系統ごとにＨ－２遺伝子型が定まっている。Ｈ－２遺伝子はＫ，Ａ，Ｅ，ＴＮＦａ，Ｄ亜領域などの複数の亜領域に分けることができるが，後記のとおり，さらにＡ亜領域はＡａ及びＡｂ亜領域に，Ｅ亜領域はＥａ及びＥｂ亜領域にそれぞれ分けることができる。
他方，Ｈ－２遺伝子の構成遺伝子はクラスⅠ及びクラスⅡ等に分類することができるが，Ｋ及びＤ亜領域の遺伝子はクラスⅠであり，Ａ及びＥ亜領域の遺伝子はクラスⅡである。クラスⅡの遺伝子に係る亜領域は，さらにａ亜領域及びｂ亜領域に分けることができ，したがって，Ｅ亜領域はＥａ亜領域及びＥｂ亜領域に，Ａ亜領域はＡａ亜領域及びＡｂ亜領域に，それぞれ分けることができる。なお，Ｅ亜領域とＤ亜領域の間には，ＴＮＦａ亜領域がある。
亜領域の遺伝子型も，父親及び母親に由来する遺伝子型のアルファベットで示すことができ，これをＥａ
などのように，亜領域の記号の右肩
ｂ／ｄ
に小字で表記することがある。Ｅａ亜領域の遺伝子型がｂ／ｂホモの場合には，Ｅ亜領域の遺伝子が発現せず，Ｅ分子が形成されないという特徴がある。
イ
ＮＺＢマウス等の意義
(ア)
コンジェニックマウス系は，導入したい遺伝子を有するマウスを既存の近交系マウス（兄妹交配を繰り返すことによって，性染色体以外の遺伝子の構成が均一になっている系のマウス）と交配させて得られるＦ１マウス（マウスを１回交配した第１代雑種のマウス）に，この既存の近交系マウスを繰り返し退交配（交配により雑種となった子を片親の系の子と交配すること。「戻し交配」ともいわれる。）させ，上記導入したい遺伝子以外は近交系マウスの遺伝子で置換することによって作製される。Ｈ－２コンジェニックマウス系は，このような方法によって作製された，Ｈ－２遺伝子の構成のみが異なり，他の遺伝子の構成においては，系内の他のマウスとの間で均一なマウス系である。
他方で，Ｈ－２リコンビナントマウス系は，Ｈ－２コンジェニックマウス系を作製する過程で生じた遺伝子組換えを，交配によって固定したマウス系である（乙１１，１３）。
(イ)
ＮＺＢ（Ｎｅｗ
Ｚｅａｌａｎｄ
Ｂｌａｃｋ）マウス系，Ｂ１０．
ＧＤマウス系及びＢＸＳＢマウス系は，いずれも自己免疫疾患自然発症モデルマウスの系の１つである（以下，「自然発症」を単に「発症」ということがある。）。なお，自己免疫疾患とは，自己の免疫系が臓器や細胞を攻撃する疾患であるが，全身性エリテマトーデス及び関節リウマチ（本判決においては，マウスにおけるヒトの全身性エリテマトーデスに極めて類似した病態を「ＳＬＥ」といい，マウスにおけるヒトの関節リウマチに極めて類似した病態を「ＲＡ」という。）がその代表的なものである。全身性エリテマトーデスは，リンパ球，赤血球，血小板の細胞膜表面の分子に対する自己抗体を産生することによってリンパ球等が減少したり，細胞核中のＤＮＡやクロマチンに対する自己抗体を産生し，これに基づく免疫複合体が腎臓に沈着することによって高度の腎障害（ループス腎炎）を発症したりする疾患である。関節リウマチは，自己抗体の１つであるリウマチ因子の出現，変形を伴う関節炎の発症を特徴とする疾患である。
このうち，ＮＺＢマウス系は，１９５９年にニュージーランドのオタゴ大学で作製された，自己免疫疾患を発症する黒毛のマウス系である（なお，本判決においては，ＮＺＢマウス系に属するマウスを「ＮＺＢマウス」と呼ぶこととする。）。ＮＺＢマウスにおいては，赤血球に対する自己抗体の産生が見られ，自己免疫性溶血性貧血を発症するのが特徴である。
白毛のマウス系であるＮＺＷ（Ｎｅｗ
Ｚｅａｌａｎｄ
Ｗｈｉｔ
ｅ）マウス系（本判決においては，ＮＺＷマウス系に属するマウスを「ＮＺＷマウス」と呼ぶこととする。）では，自己免疫疾患の発症が見られないものの，ＮＺＢ雌マウスとＮＺＷ雄マウスとを交配したＦ１マウスでは，ＳＬＥの発症が見られ，この病態の発症の程度は，雌Ｆ１マウスの方が雄Ｆ１マウスの方よりも高いという特徴がある。
Ｂ１０．ＧＤマウス系は，遅くとも１９８０年代に米国のチェーラ教授らによって作製された。
ＢＸＳＢマウス系は，１９７８年に米国のジャクソン研究所で作製された，雌よりも雄において高度のＳＬＥを発症することを特徴とするマウス系である。ＢＸＳＢマウスをＮＺＢマウス又はＮＺＷマウスと交配したＦ１マウスでは，親マウスよりも重篤なＳＬＥを発症する（弁論の全趣旨）。
(ウ)
Ｆ１マウス等の表記（特定）においては，×印の前に母親（雌）の系統を，×印の後に父親（雄）の系統を書いて当該マウスの由来する系統を表記するのが通例であり，例えば「（ＢＸＳＢ×ＮＺＢ）Ｆ１」とは，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウスとを交配して得られた第１代雑種（Ｆ１）のことを指す。
また，当該マウスにつきその遺伝子型を表記する場合，注目する遺伝子に係る母親（雌）由来の遺伝子型と父親（雄）由来の遺伝子型とを「／」の前後に表記して（順不同），子の１組の染色体上の遺伝子型を示すのが通例である。ここで，母親由来の遺伝子型と父親由来の遺伝子型が同一である子の遺伝子型を「ホモ型」といい，相異する子の遺伝子型を「ヘテロ型」という。本判決においては，ホモ型の場合に，簡略化して，共通する遺伝子型のみを遺伝子型として表記することがある（例えば，「ｂ／ｂ」のホモ型の場合，「ｂ」と表記する。）。
(3)
被告らの学会発表
ア
被告乙Ｂ，被告乙Ａ及び丙Ｂらは，平成１６年１１月１１日，京都大学で行われた第２１回日本疾患モデル学会総会において，一般演題Ⅰ（口頭発表）の部で「新規自然発症する関節リウマチモデル動物－（ＢＸＳＢ×ＮＺＢ）Ｆ１雄マウス－」と題する研究発表を行った（発表の分類記号は「Ｏ－１２」。以下「本件研究発表１」という。）。本件研究発表１は，本件講座及びアトピー研究センターで構成される研究グループの発表という形でされたが，発表者の氏名中に原告の氏名が含まれていなかった。本件研究発表１では，実験に使用したマウスの系列とＨ－２亜領域の遺伝子型等との関係を示す表，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウスとを交配したＦ１マウス（
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出典：裁判所ウェブサイト「裁判例検索」（https://www.courts.go.jp/hanrei/34203/detail7/index.html）。本文は同サイト掲載の判決書PDFからTaiLexi AIがテキスト化・整形したもの（正確な文言は原本PDFを参照）。判示事項・裁判要旨・参照法条は裁判所の公表どおり。