判決言渡
平成２０年２月１３日
平成１８年（行ケ）第１０４９０号
審決取消請求事件
口頭弁論終結日
平成２０年２月６日
判決原告
ザ・レジェンツ・オブ・ザ・ユニバー
シティ・オブ・カリフォルニア
訴訟代理人弁理士
中村静男同渋谷健同森島なるみ被告特許庁長官肥塚雅博指定代理人冨永みどり同鵜飼健同徳永英男同内山進主文
原告の請求を棄却する。
訴訟費用は原告の負担とする。
この判決に対する上告及び上告受理申立てのための付加期間を３０日と定める。
事実及び理由
第１
請求
特許庁が不服２００１－９１９１号事件について平成１８年６月２０日にした審決を取り消す。
第２
事案の概要
本件は，米国法人である原告が国際特許出願の方法により名称を「クローン化グルタミン酸デカルボキシラーゼ」（CLONED GLUTAMIC ACID DECARBOXYLASE）とする発明につき特許出願をしたところ，拒絶査定を受けたので，これを不服として審判請求をしたが，特許庁から請求不成立の審決を受けたので，その取消しを求めた事案である。
争点は，請求項１～１１から㨯る本願のうちその１項及び６項である本願発明１及び６が，下記引用例１～３に記載された発明との関係で進歩性（特許法２９条２項）を有しているかどうかである。
①
引用例１：Ｂand Ｃ「Characterization of the Protein Purified withMonoclonal Antibodies to Glutamic Acid Decarboxylase」TheJournal of Neuroscience, Vol.8, No.6,1988 p.2123-2130（以下，この発明を「引用発明１」という。）
②
引用例２：Ｄほか「Identification
of
the
64K
autoantigen
in
insulin-dependent diabetes as the GABA-synthesizing enzyme
g l u t a m i c
a c i d
d e c a r b o x y l a s e」
N a t u r e ,
Vol.347,1990.Sep.13,p.151-156（以下，この発明を「引用発
明２」という。）
③
引用例３：Ｅほか「64000
Mr
autoantibodies
as
predictors
of
insulin-dependent
diabetes」THE
LANCET,
Vol.335,
Jun.,
p.1357-1360
（以下，この発明を「引用発明３」とい
う。）
第３
当事者の主張
請求の原因
(1)
特許庁における手続の経緯
原告は，上記名称の発明（発明者：Ａ外２名）につき，１９９０年（平成２年）９月２１日の優先権（米国）を主張して，１９９１年（平成３年）９月２３日に国際特許出願（ＰＣＴ／ＵＳ９１／０６８７２，ＷＯ９２／０５４４６。以下「本願」という。）をし（特願平３－５１８２５９号），平成４年５月２０日に特許法１８４条の４に基づき日本国特許庁に翻訳文を提出した（国内公表〈特表平５－５０３２２０号〉は平成５年６月３日。甲１１はそこに記載された明細書。請求項の数３８）。
その後，原告は，平成１２年４月１０日付けで明細書を補正した（以下「本件補正」という。請求項の数１１。甲１２）が，平成１３年２月２６日拒絶査定を受けたので，平成１３年６月４日付けで不服の審判請求を行った。
特許庁は，上記請求を不服２００１－９１９１号事件として審理した上，平成１８年６月２０日，「本件審判の請求は，成り立たない」との審決をし，その謄本は平成１８年６月３０日原告に送達された。
(2)
発明の内容
本件補正後の特許請求の範囲は，上記のとおり請求項１～１１から成り，そのうち請求項１及び６は下記のとおりである（以下，請求項１の発明を「本願発明１」，請求項６の発明を「本願発明６」という。これらを総称して「本願発明」ということがある。）。
記
「【請求項１】以下の（ａ）－（ｃ）のいずれかから選択されるタンパク質をコードするｃＤＮＡ：
（ａ）図２に示すアミノ酸配列からなるタンパク質；
（ｂ）図３に示すアミノ酸配列からなるタンパク質；
（ｃ）図２又は図３に示すアミノ酸配列において１もしくは数個のアミノ酸が欠失，置換もしくは付加されたアミノ酸配列からなる（ａ）もしくは（ｂ）由来のタンパク質であって，かつグルタミン酸デカルボキシラーゼ活性を有するタンパク質。
【請求項６】図２又は図３に示すアミノ酸配列からなるＧＡＤ
に対す
る自己抗体のためのエピトープを少なくとも１個有する，アミノ酸配列を有するポリペプチドをコードするｃＤＮＡ配列から本質的になるｃＤＮＡ配列。」
なお，図２は別紙１（図２Ａ～２Ｃ）のとおりであり，図３は別紙２（図３Ａ～３Ｄ）のとおりである。
(3)
審決の内容
ア
審決の内容は，別紙審決写しのとおりである。その理由の要点は，本願発明１及び６は，引用例１～３に記載された発明に基づいて容易に発明することができたから，特許法２９条２項により特許を受けることができない，というものである。
イ
なお，審決は，本願発明１に含まれる「図２に示すアミノ酸配列からなるタンパク質をコードするｃＤＮＡ」と引用発明１との一致点及び相違点を次のとおり認定している。
〈一致点〉
いずれもラット由来のＧＡＤに関連するタンパク質に関する発明である点
〈相違点〉
本願発明１は，ＧＡＤ活性が確認された「図２に示すアミノ酸配列からなるタンパク質」をコードするｃＤＮＡであるのに対し，引用発明１には，ラットＧＡＤ関連タンパク質については，その部分アミノ酸配列が記載されているものの，ＧＡＤ活性を有することについて示唆されるに留まり，そのようなＧＡＤ関連タンパク質をコードするｃＤＮＡについては記載されていない点
ウ
また，審決は，本願発明６と引用発明１との一致点及び相違点を次のとおり認定している。
〈一致点〉
いずれもラット由来のＧＡＤに関連するタンパク質に関する発明である点
〈相違点〉
本願発明６は「図２又は図３に示すアミノ酸配列からなるＧＡＤ６５に対する自己抗体のためのエピトープを少なくとも１個有する，アミノ酸配列を有するポリペプチドをコードするｃＤＮＡ配列から本質的になるｃＤＮＡ配列」であるのに対し，引用発明１には，そのようなｃＤＮＡが記載されていない点
(4)
審決の取消事由
しかしながら，審決の認定判断には，次のとおり誤りがあるから，違法として取り消されるべきである。
ア
取消事由１（引用発明１は引用発明としての適格性を欠く）
引用例１（甲１）の表２（Table２）に記載のラットＧＡＤのアミノ酸配列９７個のうち，９６個が正しいものであったことは認める。しかし，これらの９６個のアミノ酸は連続していないというよりもむしろ，間に散らばった不確定のアミノ酸によって，そしてメチオニンの位置での臭化シアン開裂による配列の中断によって，より小さいストレッチに分けられていることに注意すべきである。
引用例１のラットＧＡＤ部分アミノ酸配列の最も長いストレッチの中には，ネコＧＡＤ
アミノ酸配列と同じ配列を有する長いストレッチがあ
る。ＧＡＤ
と異なる遺伝子を見つけようとするならば，これらの領域を
プローブとして用いることは避けなければならない。ネコＧＡＤと異な
る残りのアミノ酸配列領域は非常に短く，必要になるであろうプローブにおいて必要な縮退が特に与えられた核酸プローブを設計するためには最適とはいえない。さらに，アミノ酸の違いが，種の違いのみによるものか否かは本願優先日（１９９０年［平成２年］９月２１日）当時知られていなかったのであり，配列の違いは単なる誤りであるかもしれなかった。ラットＧＡＤ
の全アミノ酸配列の決定を報告したＬほか「Rat
Brain
Glutamic Acid Decarboxylase Sequence Deduced from a Cloned cDNA」Journal of Neurochemistry Vol.54, No.2, 1990, P.703-705（甲７）にも，ラットＧＡＤ
のアミノ酸配列と引用例１に開示された５９ｋＤａラ
ットＧＡＤ部分アミノ酸配列との「諸相違はタンパク質配列決定に内在する可能性が大きい」（７０４頁右欄５行～６行，訳文は原告準備書面(2)の１頁及び原告の平成１８年２月２７日付け上申書８頁による）という記載があり，配列決定におけるアーティファクトによって不一致となっているのではないかと示唆されているように，引用例１に開示された５９ｋＤａのラットＧＡＤ部分アミノ酸配列自体が信頼できるものであるとの確証は，本願優先日当時の当業者には無かった。
したがって，引用発明１は引用発明としての適格性を欠いている。イ
取消理由２（本願発明１及び６は引用発明１から容易に発明することができたものではない）
(ア)
本願発明１について
審決は，「ラット脳由来のｃＤＮＡライブラリーを構築し，ラットの５９ｋＤタンパク質の部分アミノ酸配列とネコＧＡＤのアミノ酸配列間で保存された領域（記載事項（ａ３））を基に縮重プライマーを調製し，該ｃＤＮＡライブラリーをスクリーニングすることにより，ラット脳由来のＧＡＤをコードするｃＤＮＡをクローニングすることは，当業者が容易に想到し得ることである。また，これにより得られたｃＤＮＡがＧＡＤの全長をコードするものでなかった場合でも，さらに，本願優先日前における周知技術であった５’末端側又は３’末端側のＤＮＡ配列を決定するＲＡＣＥ法等の手法を適用して，全長ｃＤＮＡを得ること，及び，常法によりその配列を解析し，コードするアミノ酸配列を特定すること及び，それがコードするＧＡＤ関連タンパク質がＧＡＤ活性を有することを確認することは，当業者にとって格別な困難性を有するものとも認められない。」と判断している（６頁５行～１７行）。しかし，この判断は，本願優先日（１９９０年［平成２年］９月２１日）当時の技術水準に照らすと，次のとおり誤りであり，本願発明１は引用発明１から容易に発明することができたものではない。
ａ
引用例１の発表より後に，本願発明者らによって解明されたことであるが，ＧＡＤにはその分子量によって区別され得るＧＡＤ
及び
ＧＡＤ
が存在し，これらはそれぞれ別の遺伝子によってコードされ
ている（本願明細書［甲１１］６頁１７行～最終行）。引用例１に開示されたラットの５９ｋＤタンパク質がラットＧＡＤ
であり，これ
と対比して並べられているネコＧＡＤがネコＧＡＤ
であることも引
用例１の発表後に明らかになった事実である。
ところが，１９８０年代の半ばから終わりには，ＧＡＤが単一の遺伝子によってコードされているのか，又は１より多い遺伝子によってコードされているのかという問題については答えが出ないままであった。少なくとも二つの理由，すなわち，当時の文献の水準及び１より多い遺伝子の存在を支持するデータが継続して欠如していたことから，この問題に答えることは困難であった。
本願発明者らは，単一ＧＡＤ遺伝子仮説を支持するか又は否定する実験データを得るために，低及び高緊縮条件を用いて多数の実験を行った。本願発明者らは，≦３０％ミスマッチ，ハイブリダイゼーション（サザンブロット及びスクリーニング）で，高緊縮と低緊縮とを比較し，第２の遺伝子の証拠は無いことを繰り返し見い出した。これらのデータから，本願発明者らは，第２のＧＡＤ遺伝子が存在するなら，それは，７０％未満の同一性であり，低緊縮ハイブリダイゼーションを用いて検出又は単離することはできないと結論付けた。
したがって，引用例１に報告されたラットペプチド配列（部分アミノ酸配列）が実際のところ何を示しているのか当時は不明だったのである。
ＢとＣが１９８７年７月に引用例１を発表してから，１９９１年に本願発明者らが論文でＧＡＤ
とＧＡＤ
のクローニングを報告する
まで４年が経過している。４年間は非常に長い期間である。ラットＧＡＤ
ｃＤＮＡを特定することが当業者に容易であったならば，引用
例１を発表したＢとＣが彼ら自身でＧＡＤ
とＧＡＤ
をクローニン
グする実験を行ったであろう。
（長文のため、ここでは本文の冒頭のみを掲載しています。全文はこのページの表示後に読み込まれます。原本は原本PDFをご覧ください。）
出典：裁判所ウェブサイト「裁判例検索」（https://www.courts.go.jp/hanrei/35757/detail7/index.html）。本文は同サイト掲載の判決書PDFからTaiLexi AIがテキスト化・整形したもの（正確な文言は原本PDFを参照）。判示事項・裁判要旨・参照法条は裁判所の公表どおり。