令和２年８月２１日判決言渡同日原本領収裁判所書記官
平成２９年（ワ）第２７３７８号特許権持分一部移転登録手続等請求事件口頭弁論終結日令和２年６月２４日
判決
原告Ｘ
同訴訟代理人弁護士町田健一
牧野知彦
加治梓子
被告小野薬品工業株式会社
（以下「被告小野薬品」という。）
同訴訟代理人弁護士重冨貴光
古庄俊哉
辻居幸一
田中伸一郎
同補佐人弁理士小松邦光
被告Ｙ
（以下「被告Ｙ」という。）
同訴訟代理人弁護士岩瀬ひとみ
葛西陽子
湯村暁
井垣太介
同訴訟復代理人弁護士石井将介
主文
１ 本件訴えのうち発明者であることの確認を求める部分を却下する。
２ 原告のその余の請求をいずれも棄却する。
３ 訴訟費用は原告の負担とする。
事実及び理由
第１ 請求
１ 原告と被告らとの間で，原告が，別紙特許権目録記載の特許権に係る発明の発明者であることを確認する。
２ 被告らは，原告に対し，同目録記載の特許権につき，それぞれ持分４分の１の移転登録手続をせよ。
３ 被告らは，原告に対し，連帯して，１０００万円及びこれに対する被告小野薬品について平成２９年９月５日から，被告Ｙについて同月３日からそれぞれ支払済みまで年５分の割合による金員を支払え。
４ 仮執行宣言
第２ 事案の概要
１ 本件は，平成１２年４月から平成１４年３月まで京都大学大学院生命科学研究科（生体制御学分野）の修士課程に在籍していた原告が，名称を「癌治療剤」とする別紙特許権目録記載の特許権（以下「本件特許」といい，同特許権に係る特許を「本件特許」という。）に係る発明（以下「本件発明」という。）は，原告が同大学院在籍中に行った実験結果やその分析から得られた知見をまとめた論文（後記ＰＮＡＳ論文）に基づくものであるから，原告は同発明の発明者の一人であるとして，本件特許権を共有する被告らに対し，本件発明の発明者であることの確認及び特許法７４条１項に基づく本件特許権の持分各４分の１の移転登録手続を求めるとともに，被告らが故意又は過失により原告を共同発明者として出願しなかったことにより損害を被ったとして，共同不法行為に基づく損害賠償金１０００万円（経済的損害２００万円，精神的損害３００万円，弁護士費用５００万円の合計額）及びこれに対する訴状送達の日の翌日（被告小野薬品について平成２９年９月５日，被告Ｙについて同月３日）から支払済みまで民法（平成２９年法律第４４号による改正前）所定の年５分の割合による遅延損害金の連帯支払を求める事案である。
２ 前提事実（当事者間に争いがない事実並びに文中掲記した証拠及び弁論の全趣旨により認定できる事実。なお，本判決を通じ，証拠を摘示する場合には，特に断らない限り，枝番を含むものとする。）
(1) 当事者等
ア 原告は，岡山大学工学部を卒業した後，平成１２年４月に京都大学大学院生命科学研究科（生体制御学分野）に入学し，Ｚ教授（以下「Ｚ教授」という。）の研究室（以下「Ｚ研」という。）に所属し，平成１４年３月まで修士課程に，平成１７年３月まで博士課程に在籍し，同月，博士号の学位を取得した。
イ 被告小野薬品は，医薬品の製造，売買及び輸出入等を業とする株式会社であり，がんの免疫療法薬として使用されている「オプジーボ」という商品名の抗ＰＤ－１（Programmed cell death 1 の略）抗体に係る薬剤を製造販売している。
ウ 被告Ｙは，京都大学大学院医学研究科（分子生物学）教授等を歴任し，現在，京都大学医学部内の講座「免疫ゲノム医学」教室において特任教授の地位にある。同被告は，平成３０年１０月，Ｔ細胞上に発現するＰＤ－１の免疫抑制機能を阻害することによるがん治療法を発見したとして，ノーベル生理学・医学賞を受賞した。（甲７，乙Ｂ２４）
エ Ｚ教授は，原告が京都大学大学院の修士・博士課程に在籍していた時の指導担当教授であり，がん免疫の研究を専門としている。
オ Ｗ助手（以下「Ｗ助手」という。）は，平成１０年１０月にＺ研にスタッフとして着任し，原告が京都大学大学院の修士・博士課程に在籍していた時，Ｚ研に所属する助手であり，原告を直接指導する立場にあった。
カ Ａ氏（以下「Ａ氏」という。）は，平成１０年春から平成１４年３月まで，京都大学大学院の博士課程に在籍し，被告Ｙの研究室（以下「Ｙ研」という。）に所属して研究を行っていた。
キ 上記のとおり，平成１２年から平成１４年までの間，Ｙ研には被告Ｙ及びＡ氏（博士課程）等が，Ｚ研にはＺ教授，Ｗ助手，原告（修士課程）等が所属していた。
(2) 原告の発表した論文及び学位の取得
ア 修士論文及び修士号の取得
原告は，後記(8)の結果に基づき，平成１４年３月に論文題目を「ＰＤ－１／ＰＤ－Ｌ１システムによるＣＴＬ細胞障害性に対する抑制調節」とする修士論文を執筆し，修士号を取得した。（甲１２）
イ ＰＮＡＳ論文の発表
Ａ氏，原告，Ｗ助手，被告Ｙ及びＺ教授は，「Involvement of PD-L1 o
n tumor cells in the escape from host immune system and tumor immunotherapy by PD-L1 blockade （腫瘍細胞中のＰＤ－Ｌ１と宿主免疫システムからの回避との関係及びＰＤ－Ｌ１をブロックすることによるがん免疫治療について）」）と題する論文を執筆し，これを米国科学アカデミー紀要（ＰＮＡＳ）平成１４年９月１７日号において発表した（以下「ＰＮＡＳ論文」という。甲１３）。
ＰＮＡＳ論文は，同論文掲載の一連の実験の結果が，「ＰＤ－Ｌ１の発現が，潜在的に免疫原性のある腫瘍が宿主の免疫反応から免れるための強力なメカニズムとして機能し得ることを示唆し，また，ＰＤ－１とＰＤ－Ｌ間の相互作用を遮断することが，特定のがん免疫療法のための有望な戦略を提供することを示唆している」（甲１３の２（１頁））ことを要旨とするものである。
ＰＮＡＳ論文の脚注１（甲１３の１（１頁））には，「ＡとＸは本研究に等しく貢献した。」との記載がある。
ウ 博士論文及び博士号の取得
原告は，平成１７年３月，ＰＮＡＳ論文を根拠論文として，博士号を取得した。同博士号の申請に当たり，原告の指導教授であるＺ教授は，自ら署名押印した文書（甲１の２）において，原告の行った実験及びその結果を列記した後，「以上のところまでを，equal contribution として，分担担当した。」と記載している。
なお，京都大学大学院生命科学研究科においては，その当時，博士課程修了認定者は，当該学生が筆頭著者となっている国際誌に英文で発表した論文を根拠論文としなければ学位申請をすることができなかった。（乙Ｂ３（２４頁），乙Ｂ１３（３５頁））
(3) 本件特許権等
被告らは，以下の各特許権に係る発明につき，発明者を被告Ｙ，Ｚ教授，Ａ氏及びＦ（被告小野薬品の従業員（当時））として特許出願をし，特許権の設定の登録を受けた。なお，被告小野薬品が製造販売しているオプジーボは，下記関連特許権１及び２に係る発明の実施品である。（甲３～６）
ア 関連特許権１（本件特許権の曽祖父出願）
特許番号特許第４４０９４３０号
出願日平成１５年７月２日
登録日平成２１年１１月２０日
発明の名称免疫賦活組成物
イ 関連特許権２（特許権１の出願からの分割出願・本件特許権の祖父出願）特許番号特許第５１５９７３０号
出願日平成２１年９月３日
登録日平成２４年１２月２１日
発明の名称モノクローナル抗体
ウ 関連特許権３（特許権２の出願からの分割出願・本件特許権の親出願）特許番号特許第５７０１２６６号
出願日平成２４年９月７日
登録日平成２７年２月２７日
発明の名称感染症治療剤
エ 本件特許権（特許権３の出願からの分割出願）
本件特許権は，別紙特許権目録記載のとおりであり，その特許請求の範囲は，別紙「特許請求の範囲」記載のとおりである（以下，本件特許に係る明細書及び図面を「本件明細書等」という。甲６）。
(4) 被告小野薬品の製造・販売するオプジーボの基本的な作用機序免疫機能が正常に働いている場合，主として免疫細胞の一種であるＴ細胞（「ＣＴＬ」ともいう。）ががん細胞を攻撃する。Ｔ細胞の表面には，Ｔ細胞の活性を抑制し，いわば免疫機能のブレーキボタンに当たる受容体であるＰＤ－１（Programmed cell death 1）が発現しているが，ＰＤ－１が現れただけでは，ブレーキはかからない。
他方，がん細胞は，Ｔ細胞の攻撃を受けないように表面にＰＤ－Ｌ１（Programmed cell death ligand 1）を発現させることがある。このＰＤ－Ｌ１とＰＤ－１とが結合すると，その相互作用により免疫抑制シグナルがＴ細胞に伝達されるので，Ｔ細胞の免疫機能にブレーキがかかり，Ｔ細胞はがん細胞を攻撃できなくなる。
抗ＰＤ－１抗体であるオプジーボは，Ｔ細胞のＰＤ－１に結合して，ＰＤ－１ががん細胞から作り出されるＰＤ－Ｌ１と結合することを阻止することにより，免疫機能にブレーキがかからないようにして，がん細胞を攻撃するＴ細胞の攻撃力を高めるとの作用を奏する。
すなわち，オプジーボが投与されてＴ細胞のＰＤ－１と結合し，ＰＤ－１とＰＤ－Ｌ１との結合が阻止されると，Ｔ細胞にブレーキがかからないため，免疫機能が回復し，Ｔ細胞ががん細胞を攻撃することができるようになる。（甲１１）
(5) 本件発明の特徴
上記(4)記載のとおり，オプジーボはＴ細胞に発現するＰＤ－１に結合する抗体（抗ＰＤ－１抗体）であり，関連特許権１及び２の実施品であるのに対し，本件発明は，本件特許の請求項１（「ＰＤ－１の免疫抑制シグナルを阻害する抗ＰＤ－Ｌ１抗体を有効成分として含む癌治療剤。」）からも明らかなとおり，がん細胞の側に発現するＰＤ－Ｌ１に結合する抗体に関する発明である。
(6) 原告がＺ研に入室した当時のＺ研の研究・指導体制
原告がＺ研に入室した平成１２年４月当時の教員スタッフは，Ｚ教授の他に助教授２名，助手１名（Ｗ助手）の４名体制であり，大学院生は希望に応じて，これら３名のいずれかのグループに配属されて研究指導を受けていた。当時，Ｚ研に所属していた大学院生は，修士課程（非医系学部出身者のみ）と博士後期課程合わせて約２０名であった。
Ｚ研では，当時，毎週１回，約２時間をかけて，グループミーティングを開催していた。同ミーティングには，Ｚ教授のほか，グループリーダー（教員）とそのグループに属する全ての学生が参加し，各学生は一人ずつその１週間に行った実験の生データを示すなどして，実験の目的，実験手技の妥当性，データの解釈，今後の方針などについての議論が行われた。（乙Ｂ３（５頁））
そして，Ｗ助手のグループに属する学生は，グループミーティングに参加するに際し，「objectives（目的)」，「Methods（方法)」，「Results（結果)」及び「Future plans(今後の計画)」などの項目から構成され，英文で記載されたメモ（甲８３）を参加者全員に配布することとされていた。（以上，乙Ｂ３（５・６），乙Ｂ１４（８～１０），Ｚ証人（２８～３０頁），Ｗ証人（７～１０頁），原告本人（１～３，３６，５２頁））
(7) 原告がＺ研に入室する時点までのＰＤ－１及びＰＤ－Ｌ１の研究状況等
ア ＰＤ－１は，平成４年，Ｙ研において，単離され，発見された。（乙Ｂ１（３頁））
イ 平成８年５月，被告Ｙを共同執筆者の一人とする「Expression of thePD-1 antigen on the surface of stimulated mouse T and B lymphocytes（刺激したマウスＴリンパ球及びＢリンパ球の表面におけるＰＤ－１抗原の発現）」と題する論文（以下「Ｉｎｔ．Ｉｍｍｕｎｏｌ論文」という。乙Ｂ５）が公表された。
同論文（Ｆｉｇ．４及び６）には，リンパ球（Ｔ細胞及びＢ細胞）を刺激することによりＰＤ－１の発現が誘導されることが記載されている。
ウ 平成１１年８月，被告Ｙを共同執筆者の一人とする「Development ofLupus-like Autoimmune Diseases by Disruption of the PD-1 GeneEncoding an ITIM Motif-Carrying Immunoreceptor（ＩＴＩＭモチーフを有する免疫受容体をコードするＰＤ－１遺伝子の破壊によるループス様自己免疫疾患の発症）」と題する論文（以下「Ｉｍｍｕｎｉｔｙ論文」という。乙Ｂ６）が公表された。
（長文のため、ここでは本文の冒頭のみを掲載しています。全文はこのページの表示後に読み込まれます。原本は原本PDFをご覧ください。）
出典：裁判所ウェブサイト「裁判例検索」（https://www.courts.go.jp/hanrei/89690/detail7/index.html）。本文は同サイト掲載の判決書PDFからTaiLexi AIがテキスト化・整形したもの（正確な文言は原本PDFを参照）。判示事項・裁判要旨・参照法条は裁判所の公表どおり。