令和５年１月１２日判決言渡
令和３年（行ケ）第１０１５７号審決取消請求事件（第１事件）
令和３年（行ケ）第１０１５５号審決取消請求事件（第２事件）
口頭弁論終結日令和４年１１月９日
判決
当事者の表示別紙当事者目録記載のとおり
主文
１ 原告らの請求をいずれも棄却する。
２ 訴訟費用は、原告東和に生じた費用及び被告に生じた費用の３分の１を原告東和の負担とし、原告共和に生じた費用及び被告に生じた費用
の３分の１を原告共和の負担とし、原告日医工に生じた費用及び被告
に生じたその余の費用を原告日医工の負担とする。
事実及び理由
第１ 請求（第１事件・第２事件）
特許庁が無効２０２０－８０００３４号事件について令和３年１０月２７日にした審決を取り消す。
第２ 事案の概要
本件は、特許無効審判請求に係る不成立審決の取消訴訟である。争点は、新規性及び進歩性の判断の誤りの有無並びに審判指揮の違法の有無である。
１ 特許庁における手続の経緯
被告は、名称を「運動障害治療剤」とする発明についての特許（特許第４３７６６３０号。以下「本件特許」という。）の特許権者である。
本件特許については、平成１５年（２００３年）１月２８日を国際出願日（パリ条約による優先権主張・平成１４年（２００２年）１月２８日（以下「本件優先日」という。）、米国）とし、特願２００３－５６３５６６号として出願され、平成２１年９月１８日に設定登録がされた（甲Ａ３８。以下、本件特許に係る設定登録時の明細書及び図面を「本件明細書」という。）。
原告東和は、令和２年３月３１日、本件特許（請求項の数は１）について特許無効審判の請求をし、特許庁は、無効２０２０－８０００３４号事件として審理した。その後、原告共和及び原告日医工（以下「原告共和ら」という。）は、請求人として審判に参加した。
被告は、令和２年１０月５日、本件特許について訂正請求をした（甲Ａ３９。以下、この訂正請求による訂正を「本件訂正」という。なお、本件訂正後の請求項の数も１である。また、本件訂正において、本件明細書の訂正はない。）。特許庁は、令和３年１０月２７日、「特許第４３７６６３０号の特許請求の範囲を、令和２年１０月５日付け訂正請求書に添付した訂正特許請求の範囲のとおり訂正することを認める。特許第４３７６６３０号の請求項１に係る発明の特許についての無効審判請求は、成り立たない。」との審決（以下「本件審決」という。）をし、その謄本は、令和３年１１月９日、原告らに送達された。
原告東和は、令和３年１２月８日、本件審決の取消しを求めて第１事件の訴えを提起し、原告共和らも、同日、本件審決の取消しを求めて第２事件の訴えを提起した。
２ 本件特許に係る発明の要旨（甲Ａ３８、３９）
本件訂正後の本件特許に係る特許請求の範囲（請求項１）の記載は、次のとおりである（以下、請求項１に係る発明を「本件発明」という。）。
【請求項１】
（Ｅ）－８－（３，４－ジメトキシスチリル）－１，３－ジエチル－７－メチルキサンチンを含有する薬剤であって、
前記薬剤は、パーキンソン病のヒト患者であって、Ｌ－ドーパ療法において、ウェアリング・オフ現象および／またはオン・オフ変動を示すに至った段階の患者を対象とし、
前記薬剤は、前記Ｌ－ドーパ療法におけるウェアリング・オフ現象および／またはオン・オフ変動のオフ時間を減少させるために前記患者に投与され、前記薬剤は、前記Ｌ－ドーパ療法においてＬ－ドーパと併用して前記対象に投与される、
ことを特徴とする薬剤。
３ 本件審決の理由の要旨
(1) 本件訂正の適否
本件訂正は、特許法１３４条の２第１項ただし書１号に掲げる事項を目的とするものであり、かつ、同条９項において準用する同法１２６条５項及び６項の規定に適合する。
したがって、本件訂正を認める。
(2) 原告らの主張に係る無効理由１（新規性欠如）について
ア 甲Ａ１（「Experimental Neurology」１６２巻３２１～３２７頁（２０００年）。なお、以下、特に断らない限り、枝番のある書証は、枝番を含む。）に記載された発明の認定
甲Ａ１には、次の発明（以下「甲Ａ１発明」という。）が記載されている。ＫＷ－６００２を含有する薬剤であって、ＭＰＴＰ処置コモンマーモセットに対して、閾値投与量のＬ-ドーパ(２．５ｍｇ／ｋｇ)及びカルビドパ（１２．５ｍｇ／ｋｇ）が投与される９０分前又は２４時間前に、ＫＷ－６００２（１０．０ｍｇ／ｋｇ）が組合せ経口投与される、自発運動活性と運動障害を改善する薬剤。
イ 本件発明と甲Ａ１発明との対比
本件発明と甲Ａ１発明は、次の一致点で一致し、相違点で相違する。
＜一致点＞
（Ｅ）－８－（３，４－ジメトキシスチリル）－１，３－ジエチル－７－メチルキサンチンを含有する薬剤であって、
前記薬剤は、パーキンソン病動物を対象とし、
前記薬剤は、Ｌ－ドーパと併用して前記対象に投与される、薬剤。
＜相違点＞
本件発明は、「ヒト患者であって、Ｌ－ドーパ療法において、ウェアリング・オフ現象および／またはオン・オフ変動を示すに至った段階の患者」を対象とし、「前記薬剤は、前記Ｌ－ドーパ療法におけるウェアリング・オフ現象および／またはオン・オフ変動のオフ時間を減少させるために前記患者に投与され」、「前記Ｌ－ドーパ療法」において投与される「薬剤」であるのに対し、甲Ａ１発明は、「ＭＰＴＰ処置コモンマーモセット」を対象とする「自発運動活性と運動障害を改善する薬剤」である点
ウ 判断
ＭＰＴＰ処置コモンマーモセットとヒトパーキンソン病患者とは、明らかに別異の動物である。加えて、当該コモンマーモセットは、ＫＷ－６００２の投与前にＬ－ドーパの長期投与を受けていないのであるから、甲Ａ１発明が、Ｌ－ドーパの長期投与に伴い出現する状態である、本件発明の「Ｌ－ドーパ療法において、ウェアリング・オフ現象および／またはオン・オフ変動を示すに至った段階の」との発明特定事項を備えていないことは明らかである。
したがって、上記相違点において、本件発明の対象と甲Ａ１発明の対象とは実質的に相違しており、その余の点について検討するまでもなく、両発明は相違する。
エ 小括
以上によれば、本件発明は、甲Ａ１に記載された発明ではなく、特許法２９条１項３号に該当し特許を受けることができないものとはいえない。
したがって、本件発明に係る特許は、無効理由１によって無効とすることはできない。
(3) 原告らの主張に係る無効理由２（進歩性欠如）について
ア 相違点について
(ア) 甲Ａ１からの容易想到について
甲Ａ１には、「“ウェアリング－オフ”及び“オン－オフ”応答変動を有する患者において、ＫＷ－６００２のような化合物は、ジスキネジアを長引かせることなしに“オン時間”を増加させることができる可能性がある」との記載がある。しかし、該記載は、甲Ａ１記載の試験結果から導き出されたものといえない。また、甲Ａ１には、図４で表される試験はもちろん、上記記載を除いて、「ウェアリング・オフ現象および／またはオン・オフ変動のオフ時間を減少させる」ことに関して記載された箇所はない。
そして、本件優先日当時の抗パーキンソン病薬の技術常識を示す甲Ａ４（「医薬ジャーナル」３７巻Ｓ－１号５３～６０頁（平成１３年））には、Ｌ－ドーパとの組合せ使用が検討されていた各種の薬物として、ドパミンアゴニストについては、Ｌ－ドーパの長期投与に伴うウェアリング・オフ現象、オン・オフ変動、ジスキネジア、ジストニア、精神症状などを抑制する効果が明確となったとの記載があり、また、ＣＯＭＴ阻害剤については、これらの阻害剤はＬ－ドーパの代謝を抑制することが期待され、臨床的にはウェアリング・オフ現象の改善を目的としているとの記載がある。しかし、ＫＷ－６００２等のアデノシンＡ２Ａアンタゴニストについては、Ｌ－ドーパ長期治療によって生ずるジスキネジアを抑制することができるとの記載はあるが、ウェアリング・オフ現象やオン・オフ変動に関する記載はなく、本件優先日当時に、ＫＷ－６００２等のアデノシンＡ２Ａアンタゴニストを、ウェアリング・オフ現象やオン・オフ変動の改善のためにＬ－ドーパ療法と併用するとの技術常識が存在していたとはいえない。
そうすると、Ｌ－ドーパの長期投与においてウェアリング・オフ現象又はオン・オフ変動を示す状態のパーキンソン病ヒト患者又はそれに対応するモデル動物にＫＷ－６００２を投与する試験を行い、ウェアリング・オフ現象又はオン・オフ変動における効果を確認してみることなく、甲Ａ１に記載された試験結果から、ＫＷ－６００２が、Ｌ－ドーパ療法によりウェアリング・オフ現象および／またはオン・オフ変動を示すに至った段階のパーキンソン病のヒト患者において、オフ時間を減少する薬剤として使用できることを、当業者が容易に想到し得たということはできない。
また、Ｌ－ドーパとの併用により自発運動活性や運動障害に対して２４時間程度の増大作用を有する薬剤であれば、「ウェアリング・オフ現象および／またはオン・オフ変動」のオフ時間を減少させる、との技術常識が本件優先日当時に存在していたことは、提出されたいずれの証拠をみても理解できない。
以上のとおりであるから、甲Ａ１発明において、甲Ａ１に記載された事項及び本件優先日当時の技術常識に基づいて、上記相違点に係る構成とすることは、当業者が格別の創意を要することなくなしえたものとは認められない。
(イ) 甲Ａ１、甲Ａ２（「Annals of Neurology」４３巻４号５０７～５１３頁（１９９８年）。被告が提出した補充の訳文である乙３を含む。以下同じ。）、甲Ａ３（「European Journal of Pharmacology」４０８巻２４９～２５５頁（２０００年）。被告が提出した補充の訳文である乙４を含む。以下同じ。）、甲Ａ４及び甲Ａ５（「日本臨床」６０巻１号１１２～１１６頁（平成１４年））からの容易想到について
ａ 甲Ａ２には、Ｌ－ドーパの投与を受けていないＭＰＴＰ処置コモンマーモセット又はＬ－ドーパ治療によって引き起こされ確立されたジスキネジアの状態を示すＭＰＴＰ処置コモンマーモセットに対して、ＫＷ－６００２を単独投与した場合に、ＫＷ－６００２が奏する作用・効果についての試験結果が記載されている。しかし、甲Ａ２には、ウェアリング・オフ現象やオン・オフ変動について何らの記載もない。そして、ウェアリング・オフ現象やオン・オフ変動はＬ－ドーパの長期投与において出現する状態であり、また、ジスキネジアはウェアリング・オフ現象やオン・オフ変動とは異なる現象である。そうすると、甲Ａ２に記載された事項は、ウェアリング・オフ現象やオン・オフ変動のオフ時間に対するＫＷ－６００２の作用・効果についてなんらの知見も与えない。
ｂ 甲Ａ３には、甲Ａ３記載の試験結果に関する記載に続いて、「これらの結果は、アデノシンＡ２Ａ受容体アンタゴニストが、進行期パーキンソン病患者におけるドーパミン作動薬反応の持続の短縮を回復するのに有用である可能性があることを示唆している」との記載がある。しかし、甲Ａ３に記載されているのは、ＫＷ－６００２の投与が、パーキンソン病モデル動物のアポモルヒネ誘発の回転運動応答の回転数を増加させ、また、その持続時間をより長くしたことや該モデル動物のＬ－ドーパに対する回転運動を増加させたことであり、これら試験結果はいずれもウェアリング・オフ現象やオン・オフ変動を示すに至った段階の動物を用いた試験によって得られたものではない。したがって、上記試験結果はウェアリング・オフ現象やオン・オフ変動を示すに至った段階の動物においてＫＷ－６００２がその持続時間の短縮を回復させる、すなわち、オフ時間を減少させることを直接的に示すものではない。そもそも、上記試験は、アポモルヒネ誘発の回転運動応答についてのものであり、甲Ａ３に記載がないＬ－ドーパ誘発の回転運動応答において、Ｌ－ドーパとは異なる性質を有するアポモルヒネと同様の持続時間に対する作用・効果が得られるともいえない。
ｃ 甲Ａ４には、Ｌ－ドーパ長期療法によるウェアリング・オフ現象、オン・オフ変動、ジスキネジアなどがパーキンソン病治療薬の課題となっていることが記載されている。そして、本件優先日当時、Ｌ－ドーパ長期服用に伴う問題を最小限にとどめ長期的に安定した治療を継続するために他剤を組み合わせる併用が基本であることもまた記載されており、Ｌ－ドーパとの組合せ使用が検討されていた各種の抗パーキンソン病薬のうち、ドパミンアゴニストやＣＯＭＴ阻害剤のいくつかの薬剤は、Ｌ－ドーパの長期投与に伴うウェアリング・オフ現象等を抑制又は改善する作用・効果を有することが知られていたといえる。しかし、本件優先日当時、ＫＷ－６００２などのアデノシンＡ２Ａアンタゴニスト活性を有する薬物を、ウェアリング・オフ現象やオン・オフ変動の改善のためにＬ－ドーパと併用するとの技術常識が見当たらないことは上記(ア)ですでに説示したとおりである。
（長文のため、ここでは本文の冒頭のみを掲載しています。全文はこのページの表示後に読み込まれます。原本は原本PDFをご覧ください。）
出典：裁判所ウェブサイト「裁判例検索」（https://www.courts.go.jp/hanrei/91684/detail7/index.html）。本文は同サイト掲載の判決書PDFからTaiLexi AIがテキスト化・整形したもの（正確な文言は原本PDFを参照）。判示事項・裁判要旨・参照法条は裁判所の公表どおり。