令和４年７月１９日判決言渡同日原本領収裁判所書記官
平成２２年第４４０４０号、平成２３年第９１０号、同第１７７１７号各損害賠償請求事件
平成２４年第５６８０号薬害Ｃ型肝炎被害者救済請求事件
口頭弁論終結日令和４年２月１５日
判決
主文
１ 原告らの請求をいずれも棄却する。
２ 訴訟費用（補助参加によって生じた費用を含む。）は原告らの負担とする。
事実及び理由
第１ 請求
被告は、別紙２請求金額目録「原告番号」欄記載の各原告に対し、同目録「請求金額」欄記載の各金員をそれぞれ支払え。
第２ 事案の概要等
１ 事案の概要
⑴本件は、原告ら本人又はその被相続人が、特定フィブリノゲン製剤及び特定血液凝固第Ⅸ因子製剤によるＣ型肝炎感染被害者を救済するための給付金の支給に関する特別措置法（以下「特措法」という。以下、本文中の略称は別紙でも使用する。）２条１項所定の特定フィブリノゲン製剤の投与を受けたことによってＣ型肝炎ウイルスに感染し、同法６条各号が規定する感染区分に該当する（各原告が該当する号数は別紙２請求金額目録「感染区分」欄記載のとおり）と主張して、原告らが、同法４条による確定判決等において訴え等の相手方となるべき被告に対し、同法３条１項又は２項に基づく給付金請求権として、原告ら又は被相続人の病態に応じて同法６条１号から３号による同請求金額目録「請求金額」欄記載の各金額の給付金の支払を求める事案である。
補助参加人は、特定フィブリノゲン製剤を製造及び販売した株式会社ミドリ十字（以下「ミドリ十字」という。）の債務を合併及び会社分割等により承継した。
⑵個別の原告に関する事案の概要は、別紙個１ないし５０の「第１事案の概要等」のうちの「１事案の概要」に各記載のとおりである。
２ 前提事実（争いのない事実、当事者が争うことを明らかにしない事実並びに後掲各証拠及び弁論の全趣旨により容易に認定できる事実）
⑴Ｃ型肝炎について
ア Ｃ型肝炎ウイルスの概要と感染経過
Ｃ型肝炎ウイルス（ＨＣＶ）は、直径約５５～５７㎚の二重構造を持つ単鎖ＲＮＡ型ウイルスである。１９７０年代初頭（昭和４５年以降）に、輸血後肝炎のなかにＡ型でもＢ型でもない肝炎（非Ａ非Ｂ型肝炎）が存在することが明らかになり、１９８８年（昭和６３年）、米国において血液伝播性非Ａ非Ｂ型肝炎ウイルス遺伝子の一部が分離・同定され、Ｃ型肝炎ウイルスと名付けられた。
通常、Ｃ型肝炎ウイルスに感染すると、１週間ないし３週間後に血清中にＨＣＶ－ＲＮＡが出現し、１５日から１５０日間の潜伏期間を経て肝細胞障害（急性肝炎）を発症する。急性肝炎の症状（全身倦怠感、食欲不振、悪心、黄疸など）や臨床検査値は比較的軽度なものが多いものの、急性肝炎の症例は、高率（約７０％）に慢性化する。一旦慢性化すると、ウイルスが自然消失することはきわめて稀（年率０．２％）であり、肝炎の持続により肝の線維化が緩徐に進行し、一般的に２０年から３０年の経過で慢性肝炎から肝硬変に、さらに１０年の経過により肝細胞癌へと進展するとされている。
（乙統３（１２５頁）、５（９４２、９６０頁）、６（２０頁）、８（３９頁）、２２３（３７、４０頁）、弁論の全趣旨）
イ 検査方法
ウイルス肝炎の病態に必要な検査方法のうち、代表的なものは、次のとおりである。
Ｃ型肝炎ウイルスマーカー
①現在の感染のみならず、過去の感染においても低抗体価で陽性を示すＨＣＶ抗体検査、②検査時点でのウイルス量を反映するＨＣＶ－ＲＮＡ検査、③ＨＣＶコア抗原検査、④ウイルス型検査等が存在する。血液生化学検査
血清トランスアミナーゼ（ＡＳＴ（ＧＯＴ）、ＡＬＴ（ＧＰＴ））等病理学的検査（肝生検）
画像検査（超音波、ＣＴ）
（乙統３（２５ないし２７、６０、６６頁）、２２１（４５、５４頁）、弁論の全趣旨）
ウ 治療方法
Ｃ型肝炎の治療方法は、肝炎の活動度（肝細胞破壊の速度）、病期の進展度（肝線維化の程度）、末梢血中のＨＣＶ量及び型（セロタイプ又はジェノタイプ）、年齢、全身状態などを基に、総合的に判断して決定される。一般的には、抗ウイルス療法（インターフェロン治療、インターフェロンとリバビリンの併用による治療）により、ＨＣＶを駆除し、完全治癒を図ることが第１の選択肢となる。総合的に判断して、抗ウイルス療法の適応がないと考えられる場合や、抗ウイルス療法を行っても効果がなかった場合には、抗炎症療法（強力ネオミノファーゲンＣの静注やウルソデオキシコール酸の内服など）選択する。
上記選択肢の対象とはならず、肝発がんのリスクが高い状態にまで進展している場合には、肝庇護療法によるとともに、画像診断、腫瘍マーカーを用いた定期的な検査による肝がんの早期発見、早期治療を行う。（乙統２（２７頁）、弁論の全趣旨）
エ Ｃ型肝炎ウイルス持続感染者の具体的な病態は、主として次のとおりである。
無症候性キャリア
無症候性キャリアとは、肝炎ウイルスが持続感染しているが、肝機能検査、特に血清トランスアミナーゼ（ＡＳＴ、ＡＬＴ）が持続的に正常である者をいう。血清トランスアミナーゼの基準値は、多くの検査施設において、３０から４０ＩＵ／ℓと設定されている。一般に、Ｃ型肝炎ウイルス血症を有し（血清ＨＣＶ－ＲＮＡが陽性）、かつ、１年間以上持続的に血清トランスアミナーゼが正常値（基準値）を維持する者が無症候性キャリアに当たるとされる。無症候性キャリアの多くは一定の肝障害を有しているが、その炎症や線維化の程度はごく軽度である。（乙統８（７８、８０、８１頁））
慢性Ｃ型肝炎
慢性Ｃ型肝炎は、Ｃ型肝炎ウイルスの持続感染により惹起される、持続する肝臓の炎症である。平成８年に日本肝臓学会の犬山シンポジウムで発表された「新犬山分類」によれば、慢性肝炎は、臨床的には、６か月以上の肝機能検査値（ＡＳＴ（ＧＯＴ）、ＡＬＴ（ＧＰＴ））の異常とウイルス感染が持続している病態をいい、組織学的には、門脈域にリンパ球を主体とした細胞浸潤と線維化を認め、肝実質内には種々の程度の肝細胞の変性・壊死所見を認めるものと定義される。
新犬山分類では、組織所見において、線維化と壊死・炎症所見を反映させ、線維化と活動性の各段階に応じた分類を行っており、線維化の程度については、門脈域より線維化が進展し小葉が改築され肝硬変へ進展する過程で、線維化なし（Ｆ０）、門脈域の線維性拡大（Ｆ１）、線維性架橋形成（Ｆ２）、小葉のひずみを伴う線維性架橋形成（Ｆ３）までの４段階に区分する。さらに、結節形成傾向が全体に認められる場合には、肝硬変（Ｆ４）と分類する。
（乙統５（９６０頁）、２５５（１５、１６頁））
肝硬変
肝硬変は、肝臓全体に線維化と結節形成が認められる病態であり、臨床的には、非代償性（肝障害が進行し、肝性脳症や黄疸、腹水、低アルブミン、出血傾向などの臨床所見及び症状が出現した病態）と代償性肝硬変（上記臨床所見及び症状が出現しておらず、肝予備能が比較的保たれている病態）とに分けられる。肝不全徴候を認める非代償性肝硬変は特徴ある身体所見と検査成績によって診断が比較的容易であるが、自覚症状が少なく、特異的な診断マーカーもない代償性肝硬変では、慢性肝炎との鑑別が困難な場合があり、病歴、検査成績、画像検査所見などを総合的に評価して診断する。
肝硬変の成因には、ウイルス性肝炎のほか、アルコール性、自己免疫性、胆汁うっ滞型、代謝性、うっ血性、薬物性、特殊な感染症、非アルコール性脂肪肝炎が指摘されているほか、原因不明の症例もあるが、成因によらず、慢性肝障害の終末像として同様の病態を示す。平成１１年から同２０年までの肝硬変の成因別頻度は、全体の６０．２％がＣ型肝炎である。
（乙統５（９６７ないし９６９頁）、２６１（４０、４１、４３頁））肝がん（肝細胞癌）
肝がんは、肝細胞由来の上皮性悪性腫瘍である。日本の肝細胞癌の約７０％をＣ型慢性肝炎患者が占める。ＨＣＶ感染による発がんは線維化のステージと相関しており、最も軽微なＦ０及びＦ１では年率０ないし０．５％、Ｆ２で１ないし２％、Ｆ３で４ないし５％、Ｆ４（肝硬変）では約６～７％で発がんすると報告されている。
病初期の肝細胞癌は全くの無症状であるが、随伴する肝硬変の症状としてくも状血管腫、手掌紅斑、黄疸、腹水、肝性脳症などが認められることがある。肝細胞癌により死亡する場合の死因は、癌が肝の大部分を占拠することによる肝不全、癌破裂に伴う大量出血、門脈内腫瘍塞栓による静脈瘤破裂、肺転移による呼吸不全などである。
肝細胞癌の診断は、各種画像検査（腹部超音波検査、ＣＴ検査、ＭＲＩ検査、血管造影検査など）を中心に行われ、腫瘍マーカーが補助的に使用される。
（乙統５（９９０ないし９９２頁）、９（１０頁））
オ 感染経路
Ｃ型肝炎ウイルス（ＨＣＶ）は、主としてＨＣＶに感染しているヒトの血液が、何らかの経路で被感染者の血液中に入ることより感染が生じる。具体的な感染経路としては、主要な感染経路である輸血のほか、血液製剤、移植、汚染注射針の再利用、透析、手術時の感染事故、針事故、観血的民間医療、歯科治療時の感染事故、家族内感染など様々な可能性が指摘されており、感染原因が特定されない症例も相当数あると報告されている（乙統２（１、１５頁）、２１８（７２２頁）、２２１（８９頁））。
カ 輸血による感染
日本では、平成元年１１月頃から輸血用血液のスクリーニングにＣ型肝炎ウイルスの検査が取り入れられ、その後平成４年２月には検査法の改良も行われた。日本での輸血後肝炎の発症率は、昭和３０年代後半までの売血時代には約５０．９％であったが、献血推進が閣議決定された昭和３９年以降減少し、昭和４２年には約３１．１％、献血に一本化された昭和４７年までには約１６．２％まで減少したと報告されている。
また、輸血後Ｃ型肝炎（ただし、昭和６３年以前は非Ａ非Ｂ型肝炎）発症率については、昭和５５年から昭和６０年にかけては約１６．１％、昭和６２年から平成元年にかけては約７．７％、平成２年には約２．１パーセント、平成６年には約０．３％であったと報告されている。
（乙統２（１７頁）、２１８（７２３頁）、２３０（１６５、１６６頁）、弁論の全趣旨）
⑵特定フィブリノゲン製剤について
ア フィブリノゲン製剤の概要
フィブリノゲン製剤は、血液の血漿成分から血液凝固第Ⅰ因子であるフィブリノゲンを分画精製した血液凝固因子製剤であり、昭和３９年６月９日に製造承認され、昭和４０年１１月１日に人血漿フィブリノーゲン（乾燥）として薬価収載されたものである。
血液製剤とは、輸血療法（血液成分の欠乏又は機能低下により臨床上問題となる病態に対して、人体由来の当該成分を治療用血液として補充してその改善を図る補充療法）に用いられる医薬品である。血液の成分は、血漿（液体成分）と血球（有形成分）で構成されており、血球成分は、赤血球、白血球及び血小板から成る。血液製剤は、血液中のすべての成分を含む全血製剤（保存血液、新鮮血液）、血液中の特定の成分ごとに分離した血液成分製剤（赤血球製剤、血小板製剤、血漿製剤）、血漿中の各種たんぱく質を変質させることなく物理的、化学的に分画精製した血漿分画製剤に大別されるところ、血漿分画製剤のうち、血液凝固因子を種類ごとに血漿から分画精製したものが血液凝固因子製剤である。
（乙統１２（２１、２５ないし３４頁）、１３（１２０頁）、１６、２３６、弁論の全趣旨）
イ 人体の止血機構とフィブリノゲン
止血は血管損傷に際して血液が血管外へ失われるのを防ぐ重要な生体防衛反応であり、人体の止血機序は次のとおりである（乙統７６（７０２ないし７０６頁））。
血管が損傷し出血すると、まず、局所の血管収縮が生じ、流血中の血小板が血管壁に露出した内皮下組織に速やかに粘着、凝集して血小板血栓（一次止血栓）を形成する（一次止血）。
次いで、血液が組織液と混ざり合うことにより、血中に含まれる凝固因子が活性化される。一つの因子が活性化されるとその因子が酵素となって次の因子を基質として活性化させる反応が連鎖的に進むことにより、トロンビンが大量に生成されると、トロンビンが血小板をさらに強力に凝集させると同時に、血液凝固因子の一つであるフィブリノゲンをフィブリンに転換させる（血液凝固反応）。フィブリン同士が結合してフィブリン網を形成すると、フィブリン網が一次止血栓を取り巻いて補強、維持し（二次止血栓の形成）、止血を完了する（二次止血）。
（長文のため、ここでは本文の冒頭のみを掲載しています。全文はこのページの表示後に読み込まれます。原本は原本PDFをご覧ください。）
出典：裁判所ウェブサイト「裁判例検索」（https://www.courts.go.jp/hanrei/92104/detail4/index.html）。本文は同サイト掲載の判決書PDFからTaiLexi AIがテキスト化・整形したもの（正確な文言は原本PDFを参照）。判示事項・裁判要旨・参照法条は裁判所の公表どおり。