令和７年９月１８日判決言渡
令和６年（行ケ）第１００７４号審決取消請求事件
口頭弁論終結日令和７年６月３日
判決原
告ジェンマブエー／エス
同訴訟代理人弁護士城
山康文大石裕太篠崎慎一郎
同訴訟代理人弁理士小
野誠
同訴訟復代理人弁理士重
森一輝小笠原洋平今里崇之被
告中外製薬株式会社
同訴訟代理人弁護士大
野聖二多田宏文亀山和輝
同訴訟代理人弁理士森
田裕池田直俊主文
１ 特許庁が無効２０２２－８０００３０号事件について
令和６年３月２１日にした審決のうち、特許第６７７３
９２９号の請求項１、３から６まで、１１、１４から１
８まで、２０から２２まで、２４、２８、３０から４４
まで及び４６から１９６までに係る部分を取り消す。
２ 訴訟費用は被告の負担とする。
事実及び理由
第１ 請求
主文同旨
第２ 事案の概要
１ 特許庁における手続の経過等（当事者間に争いがない。）
(1) 被告は、発明の名称を「細胞傷害誘導治療剤」とする発明について、平
成２３年１１月３０日を国際出願日とする特許出願（特願２０１２－５４６
９００号の一部を、平成３０年１月１６日に新たな特許出願とした特願２０
１８－４６１６号の一部を更に、令和２年２月２５日に新たな特許出願とし
た特願２０２０－２９１５３号。優先権主張：平成２２年１１月３０日、平
成２３年５月３１日、同年１０月３１日。以下では、平成２２年１１月３０
日を「本件優先日」という。）について、令和２年１０月５日、特許権の設
定登録を受けた（特許第６７７３９２９号。請求項の数５９。以下、この特
許を「本件特許」という。）。
(2) 訴外ファイザー・インクは、令和４年３月３１日、被告を被請求人とし
て、本件特許について特許無効審判請求をし、特許庁はこれを無効２０２２
－８０００３０号事件として審理を行った（以下、この審判を「本件審判」
という。）。
(3) 被告は、令和５年７月４日付けで、本件特許の特許請求の範囲を別紙１
「本件特許の特許請求の範囲の記載」のとおりに訂正する旨の訂正請求をし
た（訂正前の請求項１～５９のうち、請求項２、７～１０、１２、１３、１
９、２３、２５～２７、２９、４５は削除され、請求項６０～１９６が追加
された。以下、この訂正を「本件訂正」という。）。
(4) 原告は、令和５年１２月１日、本件審判に請求人側で参加申請をし、令
和６年２月８日に同申請が許可された。請求人であるファイザー・インクは、
同月１９日付けで請求取下書を提出した。
(5) 特許庁は、令和６年３月２１日、「特許第６７７３９２９号の特許請求
の範囲を、令和５年７月４日付け訂正請求書に添付された訂正特許請求の範
囲のとおり、訂正後の請求項〔１、３～６、１１、１４～１７、２１、２４、
３１～４４、４６～４８、５４～５９〕、〔１８、６７～８０〕、〔２０、９３
～１０６〕、〔２２、１１９～１３２〕、〔２８、１４５～１５８〕、〔３０、１
７１～１８４〕、〔４９～５３、６０～６６〕、〔８１～９２〕、〔１０７～１１
８〕、〔１３３～１４４〕、〔１５９～１７０〕、〔１８５～１９６〕について訂
正することを認める。特許第６７７３９２９号の請求項１、３～６、１１、
１４～１８、２０～２２、２４、２８、３０～４４、４６～１９６に係る発
明についての本件審判の請求は、成り立たない。特許第６７７３９２９号の
請求項２、７～１０、１２、１３、１９、２３、２５～２７、２９、４５に
係る発明についての無効審判請求を却下する。」との審決（以下「本件審決」
という。）をし、その謄本は令和６年４月１日原告に送達された。なお、出
訴期間とし在外者に対し９０日が附加された。
(6) 原告は、令和６年７月２５日、本件審決の取消しを求める本件訴訟を提
起した。
２ 発明の内容
(1) 特許請求の範囲の記載
本件特許の特許請求の範囲（本件訂正による訂正後のもの。以下同じ。）
の記載は、別紙１「本件特許の特許請求の範囲の記載」のとおりである（下
線部は本件訂正によるもの。以下、本件特許の特許請求の範囲の記載によっ
て特定される発明を、各請求項の番号に対応して「本件訂正発明１」などと
いい、まとめて「本件訂正発明」という。）。このうち、請求項１について、
以下に記載する（下線部は本件訂正によるものである。）。
【請求項１】
下記のドメイン；
(1) 癌抗原結合ドメイン（ただし癌抗原はＣＤ３ではない）、
(2) 配列番号：２３、２４、２５または２６に記載のヒトＦｃ領域にお
いて変異を有するヒトＦｃ領域変異体を含むドメインであって、当該変異体
を有するポリペプチド会合体が、同じアイソタイプの抗体のヒトＦｃ領域を
有するポリペプチド会合体と比較して、ヒトＦｃγ受容体に対する結合活性
が低下している、ドメイン、及び、
(3) Ｔ細胞受容体複合体結合ドメイン
を含むポリペプチド会合体であって、
癌抗原結合ドメイン、及び、Ｔ細胞受容体複合体結合ドメインは各々一
価のＦａｂであり、
癌抗原結合ドメインを構成するＦａｂの重鎖Ｆｖ断片がＣＨ１領域を介
してＦｃ領域を構成する一方のポリペプチドに連結され、当該Ｆａｂの軽鎖
Ｆｖ断片がＣＬ領域と連結され、Ｔ細胞受容体複合体結合ドメインを構成す
るＦａｂの重鎖Ｆｖ断片がＣＨ１領域を介してＦｃ領域を構成する他方のポ
リペプチドに連結され、当該Ｆａｂの軽鎖Ｆｖ断片がＣＬ領域と連結され、
該ヒトＦｃ領域変異体を構成する二つのポリペプチドの配列が互いに異
なる配列を有し、
該ヒトＦｃ領域を構成するアミノ酸のうち、ＥＵナンバリングに従って
特定される２３４位および２３５位が変異している、
ポリペプチド会合体。
(2) 明細書及び図面の記載
本件訂正発明に係る明細書（甲４２。以下「本件明細書」という。）及び
図面の抜粋を別紙２に掲げる。これによれば、本件明細書には、次のような
開示があることが認められる。
ア 技術分野
本件訂正発明は、Ｔ細胞を標的癌細胞に近接せしめＴ細胞による標的
癌細胞に対する細胞傷害活性を通じて癌を治療することを可能とするポ
リペプチド会合体、当該ポリペプチド会合体の製造方法、及び当該ポリ
ペプチド会合体を有効成分として含む細胞傷害誘導治療剤に関する。ま
た当該細胞傷害誘導治療剤を有効成分として含む、様々な癌を治療又は
予防するための医薬組成物又は当該医薬組成物を用いる治療方法に関す
る（【０００１】）。
イ 背景技術
これまでに優れた抗腫瘍効果を示す複数の治療用抗体が、癌治療を目
的とする医薬品として開発されている。これらの治療用抗体は、癌細胞
の増殖に必要なシグナルの阻害、細胞死シグナルの誘発、あるいはＡＤ
ＣＣ（Antibody Dependent Cell-mediated Cytotoxicity；抗体依存性細胞傷害）、ＣＤＣ（Complement Dependent Cytotoxicity；補体依存性細胞傷害）によって、癌細胞に対する抗腫瘍効果を発揮することが知られ
ている。抗体のＦｃ領域がＮＫ細胞やマクロファージなどのエフェク
ター細胞上に存在するＦｃレセプターに結合することにより、抗体が結
合した標的の癌細胞に対してこれらのエフェクター細胞が発揮する細胞
傷害がＡＤＣＣである。抗体が結合した細胞の細胞膜上に当該複合体中
に存在する補体成分が孔を形成することにより、水やイオンの細胞内へ
の流入が促進され細胞が破壊されて起こる細胞傷害がＣＤＣである。既
存の治療用抗体には優れた作用が認められるものの、こうした抗体の投
与によって得られる治療成績はまだ満足できるものではない。そこで、
さらに強力な殺細胞活性を発揮する癌に対する治療抗体の開発が望まれ
ている（【０００２】）。
上記のＮＫ細胞やマクロファージをエフェクター細胞として動員する
ＡＤＣＣをその抗腫瘍効果のメカニズムとする抗体とは別に、Ｔ細胞を
エフェクター細胞として動員する細胞傷害をその抗腫瘍効果のメカニズ
ムとする抗体であるＴ細胞リクルート抗体（T cell recruiting 抗体、以下「ＴＲ抗体」という。）も１９８０年代から知られている。ＴＲ抗体は、
Ｔ細胞上のＴ細胞レセプター（ＴＣＲ）複合体の構成サブユニットのい
ずれかに対する抗体、特にCD3 epsilon 鎖に結合する抗体と、標的である
癌細胞上の抗原に結合する抗体を含むbi-specific（二重特異性）抗体で
ある。ＴＲ抗体がCD3 epsilon 鎖と癌抗原に同時に結合することにより、
Ｔ細胞が癌細胞に接近する。その結果、Ｔ細胞の持つ細胞傷害作用によ
り癌細胞に対する抗腫瘍効果が発揮されると考えられている（【０００
３】）。
ＴＲ抗体の一つとしてtrifunctional 抗体と称される抗体も知られてい
る。これは、癌抗原に結合するＦａｂとCD3 epsilon 鎖に結合するＦａｂ
がそれぞれ片腕に含まれるｗｈｏｌｅＩｇＧ型のbi-specific 抗体であ
る。ＥｐＣＡＭに対するtrifunctional 抗体であるcatumaxomab をＥｐＣＡＭ発現陽性の癌細胞を持つ悪性腹水患者の腹腔内に対して投与する
ことにより悪性腹水症に対する治療の効果が示されている（【０００４】）。
さらに最近になり、ＢｉＴＥ（bispecific T-cell engager）と称されるＴＲ抗体が強い抗腫瘍作用を示すことが知られるようになった。Ｂｉ
ＴＥは癌抗原に対する抗体のｓｃＦｖとCD3 epsilon 鎖に対する抗体のｓ
ｃＦｖが短いポリペプチドリンカーを介して連結された分子型を有する
ＴＲ抗体である。ＢｉＴＥはそれまでに知られていた様々なＴＲ抗体に
比べて優れた抗腫瘍作用を持つことが報告されている。すなわちＢｉＴ
Ｅは、他のＴＲ抗体に比較し、著しく低い濃度、および低いエフェク
ター細胞：癌細胞比率（ＥＴレシオ）の下で抗腫瘍効果を発揮する。ま
たこの効果の発現に、予めエフェクター細胞をＩＬ－２やＣＤ２８アゴ
ニスト抗体などにより活性化させる必要がないことも示されている。さ
らに最近行なわれた第一相臨床試験、第二相臨床試験において極めて優
れた抗腫瘍効果を示したことが報告されている（【０００５】）。
catumaxomab が臨床で薬効を示し治療薬として承認されていること、及
びblinatumomab を始めとする複数のＢｉＴＥが強い抗腫瘍効果を発揮す
ることから、Ｔ細胞をエフェクター細胞として動員するＴＲ抗体には、
通常のＡＤＣＣをその作用機序とする抗体に比べて極めて高い抗腫瘍薬
としてのポテンシャルがあることが示唆された（【０００６】）。
しかしながら、trifunctional 抗体が癌抗原非依存的にＴ細胞とＮＫ細
胞やマクロファージなどの細胞と同時に結合する結果、これらの細胞に
発現する受容体が架橋されることにより、癌抗原非依存的な各種サイト
カインの発現を誘導することが知られている。こうしたサイトカインの
発現の誘導は、trifunctional 抗体の全身投与によるサイトカインストーム様の副作用の発生につながるものと考えられる。実際、非小細胞肺癌
患者に対するcatumaxomab の全身投与による第一相臨床試験においては、
５μg/body という極めて低い用量が最大許容投与量であり、それ以上の
用量の投与により様々な重篤な副作用が起こることが報告されている。
こうした低い用量のcatumaxomab の投与によっては、その有効血中濃度に
は到底達し得ない。すなわち、こうした低い用量のcatumaxomab の投与に
よっては期待される抗腫瘍作用が得られない（【０００７】）。
一方、ＢｉＴＥはcatumaxomab とは異なりＦｃγ受容体に対する結合部
位を持たないため、癌抗原非依存的にＴ細胞とＮＫ細胞やマクロファー
ジなどに発現する受容体が架橋されることはない。そのため、
catumaxomab が投与された場合に観察された癌抗原非依存的なサイトカイ
ンの誘導は起こらないことが示されている。しかしながら、ＢｉＴＥは
Ｆｃ領域を欠く低分子量型の改変抗体分子であるために、治療用抗体と
して通常用いられるＩｇＧ型の抗体に比較して、患者に投与されたＢｉ
ＴＥの血中半減期は著しく短いという問題点が存在する。実際、生体に
（長文のため、ここでは本文の冒頭のみを掲載しています。全文はこのページの表示後に読み込まれます。原本は原本PDFをご覧ください。）
出典：裁判所ウェブサイト「裁判例検索」（https://www.courts.go.jp/hanrei/94880/detail8/index.html）。本文は同サイト掲載の判決書PDFからTaiLexi AIがテキスト化・整形したもの（正確な文言は原本PDFを参照）。判示事項・裁判要旨・参照法条は裁判所の公表どおり。