主文
１ 原告らの請求をいずれも棄却する。
２ 訴訟費用は原告らの負担とする。
事実及び理由
第１ 請求の趣旨
被告は，原告らに対し，それぞれ１３００万円及びこれに対する原告Ａについては平成２４年３月３０日から，原告Ｂについては平成２５年７月２３日から，原告Ｃについては平成２６年１２月１３日から，原告Ｄについては平成２７年３月１２日から，原告Ｅについては平成２８年３月１１日から支払済みまで年５分の割合による金員を支払え。
第２ 事案の概要等
本件は，その乳幼児期（０～６歳時）に集団ツベルクリン反応検査及び集団予防接種（以下，併せて「本件予防接種等」という。）を受け，Ｂ型肝炎ウイルスに感染して，慢性Ｂ型肝炎を発症した原告らが，本件予防接種等を実施していた被告に対し，本件予防接種等の際，被接種者に対して同じ注射器（針又は筒。以下同じ。）が連続して使用されたことによってＢ型肝炎ウイルスに感染し，感染状態が一時的でなく持続的に続くこととなって（持続感染），これにより，①慢性Ｂ型肝炎を発症した上，②これが，６年以上にわたって持続し（以下「慢性肝炎の長期持続」ということがある。），又は③①の慢性Ｂ型肝炎が鎮静化した後に，慢性Ｂ型肝炎を再発（再発後に鎮静化して，さらに再発した場合を含む。以下同じ。）した（以下，①から③までの病状を併せて「本件各基礎事情」といい，それぞれ個別に｢本件基礎事情①｣などということがある。）と主張し，国家賠償法１条１項に基づき，本件基礎事情②又は同③に基づく損害として，各１３００万円（包括一律請求としての損害額１２５０万円及び弁護士費用５０万円）及びこれに対する不法行為の後である訴状送達日の翌日（原告Ａについては平成２４年３月３０日，原告Ｂについては平成２５年７月２３日，原告Ｃについては平成２６年１２月１３日，原告Ｄについては平成２７年３月１２日，原告Ｅについては平成２８年３月１１日）から支払済みまで民法所定の年５分の割合による遅延損害金の支払を，それぞれ求めた事案である。
被告は，原告らの求める損害を基礎づける病状（本件各基礎事情）について，その原因となる原告らのＢ型肝炎ウイルス持続感染は本件予防接種等との間に因果関係がなく（請求原因の否認），また，慢性Ｂ型肝炎が６年以上にわたって持続し（本件基礎事情②），又は慢性Ｂ型肝炎が再発した（本件基礎事情③）としても，それはＢ型肝炎ウイルス持続感染によって最初に発症した慢性Ｂ型肝炎（本件基礎事情①）の経過の一部にすぎず，したがって，本件基礎事情②又は同③に基づく損害は，慢性肝炎の長期持続が鎮静化した日又は慢性肝炎が再発した日（原告らの主張）ではなく，最初に慢性Ｂ型肝炎を発症した時点（本件基礎事情①）で発生しているから，当該損害賠償請求権についての除斥期間は経過した（抗弁）と主張し，原告らの各請求の棄却を求めている。
１ 前提事実（争いのない事実並びに後掲証拠及び弁論の全趣旨によって容易に認められる事実。枝番号のあるものは，特に断りのない限り，枝番号を含む。以下同じ。）
(1) Ｂ型肝炎について
ア Ｂ型肝炎ウイルスとその感染機序
(ｱ) Ｂ型肝炎とは
Ｂ型肝炎は，宿主の肝細胞に住み着いて増殖するＢ型肝炎ウイルス（ＨＢＶ）に感染することによって発症する肝炎（ウイルスを排除しようとする宿主の免疫反応〔免疫応答〕により，自らの肝細胞を破壊し，肝臓に炎症を起こした状態）であり，慢性化して長期化すると，肝硬変，肝がんを発症させることがある。（甲Ａ６，１３，５６，５７〔１頁〕，６０，６２，乙Ａ２，３７，６１，６２，６８，７１〔１頁〕，７５）
(ｲ) Ｂ型肝炎ウイルスの感染機序
Ｂ型肝炎ウイルスは，核酸の種類によりＤＮＡウイルスに分類されるが，脱殻（ウイルスが核又は細胞質に運ばれてウイルス遺伝物質を露出，ゲノム発現が可能になった状態）によりウイルス核酸を細胞内に送り込み，その核酸を鋳型としてウイルスの遺伝子（ウイルスゲノム）を複製し，ウイルスを作るのに必要な蛋白（後述するＨＢｓ抗原，ＨＢｅ抗原等。）を合成する。複製されたウイルスの遺伝子は合成された蛋白と細胞内で組み合わされてウイルス粒子となり，宿主細胞外へと放出される。このような過程を経て，宿主細胞でウイルス粒子を形成し，増殖するようになることで感染が成立する。感染の態様は，主として血液を介して人から人へ感染する。Ｂ型肝炎の原因となるＢ型肝炎ウイルスの感染様式には，①感染成立後一定期間の後にウイルスが生体から排除されて治癒するもの（一過性の感染）と，②ウイルスが年余にわたって生体（主として肝臓）の中に住みついてしまうもの（持続感染。Ｂ型肝炎ウイルスに持続感染した患者のことを「Ｂ型肝炎ウイルスキャリア」という。）とがある。（甲Ａ６，３４，６２，乙Ａ２，５５，５７）
(ｳ) 持続感染の主な感染経路
成人がＢ型肝炎ウイルスに持続感染することはまれである。他方，免疫が未発達の幼少期にある者がＢ型肝炎ウイルスに感染すると，持続感染に至りやすい。Ｂ型肝炎ウイルス持続感染の主な感染経路は，出産時の垂直感染（母子感染）と，乳幼児期における水平感染（注射針・注射器の共用，輸血，性交渉等。）である。（甲Ａ６，３４，５６，５７〔１頁〕，６２，乙Ａ５７，７１〔１頁〕）
イ Ｂ型肝炎の病状等
(ｱ) 急性肝炎と慢性肝炎
成人が初めてＢ型肝炎ウイルスに感染した場合に生じる一過性の肝炎は，急性Ｂ型肝炎と呼ばれる。他方，主としてＢ型肝炎ウイルスキャリアに生じる，ある程度の期間持続する肝炎は，慢性Ｂ型肝炎と呼ばれる（「Ｂ型慢性肝炎」と呼ばれることもある。以下，単に「慢性肝炎」という。）。（甲Ａ６２，乙Ａ２，６１）。
(ｲ) 肝炎による肝細胞の破壊と再生
肝炎により肝細胞が破壊されると（壊死），破壊された組織の再生が追い付かない部分に，線維芽細胞によりコラーゲンが産生されて線維化が生じ，肝臓の機能が低下する。肝細胞が破壊された後は，肝臓の中に存在する肝細胞が分化して新しい肝細胞が発生し，線維は体内に吸収されて，肝臓が再生される。（乙Ａ６１，６８）
肝炎が，長期間持続し，又は大きな炎症（後述するＡＬＴ値が正常値上限の１０倍，すなわち３００以上であることが一つの目安である。）を伴うなどして，肝細胞の破壊が繰り返された場合，肝臓の再生が追い付かなくなり，肝硬変へ進展する。肝臓の再生速度が肝細胞が破壊される速度を上回ると，線維化の程度は軽減し，さらには改善することもある。このことは，肝硬変まで進展した場合でも同様である。（甲Ａ５２，５７〔６９頁〕，乙Ａ１５，４６，５０，５１，５２，５３，６１，６２，６８，７１〔６９頁〕，７５）
(ｳ) 肝硬変
肝硬変とは，反復する炎症に伴う肝細胞の壊死と線維化による肝臓の硬化により肝機能の低下を来した，慢性肝炎の終末像とされる。肝硬変に至ると，肝細胞の機能不全や，種々の合併症が生じるようになるほか，年率１～８％の確率で肝がんが発生する。もっとも，Ｂ型肝炎ウイルスキャリアにおいては，肝硬変に進展していない慢性肝炎の場合でも年率０．５～０．８％程度の確率で，また，肝炎の症状が認められない場合でも年率０．１～０．４％程度の確率で，肝がんが発生する。（甲Ａ６，乙Ａ１５，５２，９２，９９）
ウ 慢性肝炎等の検査項目及びその意義
慢性肝炎は，臨床的には，６か月以上にわたってＡＬＴ値などの肝機能検査値に異常があり，Ｂ型肝炎ウイルス感染が持続している病態と定義され，組織学的には，門脈域にリンパ球を主体とした細胞浸潤と線維化を認め，肝実質内には種々の程度の肝細胞の変性・壊死所見を認めるものとして，肝細胞の線維化と壊死・炎症の程度により分類される。（甲Ａ１５，３２，６２，乙Ａ６２，７１，７２，９６，１１０）
Ｂ型肝炎ウイルス感染の有無や，慢性肝炎等病状の診断に用いられる，主な検査項目とその意義は，次のとおりである。
(ｱ) ウイルスマーカーによる診断
ウイルスに感染すると，血液中にウイルスの核酸（遺伝子）や抗原（ウイルス蛋白）といったウイルスの成分と，抗原に対する免疫反応により産出される抗体が出現する。そこで，Ｂ型肝炎の診断や治療では，ウイルス感染後に血中に出現する抗原や抗体の有無，ウイルス量などが，感染の有無等の指標（ウイルスマーカー）として用いられる。Ｂ型肝炎ウイルスの主要なウイルスマーカー及びその臨床的意義は，次のａからｅまでのとおりである。（甲Ａ６，５６，６２，乙Ａ５７，６０，６２，６９）
ａ ＨＢｓ抗原（甲Ａ６，５６，６２，乙Ａ５７，６０，６２，６９）ＤＮＡ型ウイルスであるＢ型肝炎ウイルスの粒子は，ウイルスＤＮＡを含む，コア粒子と，これを覆う外殻から成り立っている。ＨＢｓ抗原は，上記外殻を構成する蛋白である。
ＨＢｓ抗原が陽性であるとの反応（以下「ＨＢｓ抗原陽性」という。）は，Ｂ型肝炎ウイルスが肝臓に住み着いてＢ型肝炎ウイルスに感染している状態にあることを示す。
ｂ ＨＢｓ抗体（甲Ａ６，５６，６２，乙Ａ５７，６０，６２，６９）ＨＢｓ抗体は，ＨＢｓ抗原に対する抗体であり，Ｂ型肝炎ウイルスの感染を防御する働きを持つ。
ＨＢｓ抗体が陽性であるとの反応は，かつてＢ型肝炎ウイルスに感染したことがある状態を指す。
ｃ ＨＢｅ抗原
ＨＢｅ抗原は，本来，Ｂ型肝炎ウイルスのコア粒子の一部を構成する蛋白であるが，これとは別個に，Ｂ型肝炎ウイルスが増殖する際，ＨＢｅ抗原を過剰に産生した結果，血中に分泌されるものがある。Ｂ型肝炎ウイルスにとってのＨＢｅ抗原の役割は必ずしも明らかとなっていないが，血中に分泌されたＨＢｅ抗原は，宿主の免疫応答を抑制し，又はかく乱する作用をもたらすなど，Ｂ型肝炎ウイルスの持続感染と関連していると考えられている。（甲Ａ６，２０，２３，３２，３４，５６，６０，６２，乙Ａ５７，５８，６０，６２，６８，６９）
上記のようなＨＢｅ抗原の産生の仕組みから，ＨＢｅ抗原が陽性であるとの反応（以下「ＨＢｅ抗原陽性」などということがある。）は，Ｂ型肝炎ウイルスの増殖力が強い状態にあることを示す。もっとも，Ｂ型肝炎ウイルスには，増殖時のＨＢｅ抗原の産生が停止又は低減する遺伝子変異（転写・複製の下となったウイルス粒子〔鋳型〕と異なる塩基配列を持つ核酸が生み出されることをいい，以下単に「変異」ともいう。一定の変異の有無により，変異のないウイルスを野生株，変異のあるウイルスを変異株と呼ぶことがある。以下，ＨＢｅ抗原の産生を低減又は減少させる遺伝子変異が生じたウイルスを「ＨＢｅ抗原非産生変異株」という。）が生じることがあり，この変異が生じたウイルスが増殖すると，ＨＢｅ抗原の有無及び量は，Ｂ型肝炎ウイルスの増殖状態を必ずしも反映しなくなる。（乙Ａ６８，７６）
ｄ ＨＢｅ抗体（甲Ａ６，５６，６２，乙Ａ６０，６２，６８，６９）ＨＢｅ抗体は，ＨＢｅ抗原に対する抗体であり，免疫応答により産生される。ＨＢｅ抗体は，ＨＢｅ抗原に結合してしまうため，ＨＢｅ抗原の量が多い場合には検出されず，ＨＢｅ抗原の減少とともに検出されるようになる。
ＨＢｅ抗体陽性の状態は，Ｂ型肝炎ウイルスの増殖力が弱い状態にあることを示す。もっとも，ＨＢｅ抗体の有無及び量も，ＨＢｅ抗原と同様，ＨＢｅ抗原非産生変異株の発生により，Ｂ型肝炎ウイルスの増殖状態を必ずしも反映しなくなる場合がある。
ｅ ＨＢＶ－ＤＮＡ量
体内のＢ型肝炎ウイルスの量を具体的に把握するために，かつては，Ｂ型肝炎ウイルスのＤＮＡポリメラーゼ（Ｂ型肝炎ウイルスの複製酵素としてウイルス内に存在する酵素の一種。基準値は３０ｃｐｍ未満である〔甲Ｂ３５７－１９の１１枚目。以下，単位表記は略する。〕。）を測定する方法が用いられていたが，現在では，Ｂ型肝炎ウイルス（ＨＢＶ）の遺伝子（以下「ＨＢＶ－ＤＮＡ」という。）の定量測定が可能となっている。（甲Ａ６，５６，６２，乙Ａ５の８，７，５７，６０，６２，６９，８２）
ＨＢＶ－ＤＮＡ量の測定法には，ＰＣＲ法，ＴＭＡ法などがある。ＰＣＲ法の測定値の単位はｌｏｇｃｏｐｉｅｓ／ｍｌであり（以下，ＨＢＶ－ＤＮＡ量については，特に断りのない限りＰＣＲ法による検査結果を表すものとし，単位表記は略する。），７．０以上（ＴＭＡ法の７．０ＬＧＥ／ｍｌ〔以下，単位表記は略する。〕に相当する。）が高ウイルス量，４．０～７．０未満が中ウイルス量，４．０未満が低ウイルス量（以下「低値」ということもある。）である。低ウイルス量の場合，一般に，肝炎の活動性（炎症の程度）は高くなく，感染性も弱い。（甲Ａ５６，乙Ａ５７，６９）
（長文のため、ここでは本文の冒頭のみを掲載しています。全文はこのページの表示後に読み込まれます。原本は原本PDFをご覧ください。）
出典：裁判所ウェブサイト「裁判例検索」（https://www.courts.go.jp/hanrei/89583/detail4/index.html）。本文は同サイト掲載の判決書PDFからTaiLexi AIがテキスト化・整形したもの（正確な文言は原本PDFを参照）。判示事項・裁判要旨・参照法条は裁判所の公表どおり。